Indivíduos com LRM (lesão raquimedular) alta apresentam pressão arterial de repouso mais baixa que a população geral e tendência à hipotensão ortostática com a elevação do decúbito.

Em suma, essas alterações se devem à redução do estímulo central aos neurônios preganglionares simpáticos e causam sintomas como:

• alterações visuais;
• pseudossíndrome do roubo da subclávia;
• hipoperfusão renal com oligúria;
• astenia;
• fadiga;
• letargia. (Mathias, 2006)

Além da redução do tônus vascular simpático, a falta da bomba muscular dos membros inferiores contribui substancialmente para a queda do retorno venoso e hipotensão. (Claydon et al, 2006)

Por outro lado, as alterações dos reflexos autonômicos podem gerar aumentos exagerados da pressão arterial em resposta a estímulos originados abaixo do nível da lesão.

Estímulos – nociceptivos ou não – originados na pele, em vísceras pélvicas ou abdominais ou pela contração de músculos estriados podem deflagrar essa resposta, que se caracteriza por uma vasoconstrição periférica generalizada mediada por reflexos espinais simpáticos e agravada pelo aumento das sensibilidade dos adrenorreceptores vasculares. (Mathias, 2006)

O tratamento dos distúrbios vasomotores é, por hora, extremamente limitado, com sucesso insatisfatório no longo prazo e com muitos efeitos colaterais.

Por isso, se limita a cuidados como:

• evitar mudanças abruptas de decúbito, esforço miccional ou evacuatório, alta temperatura ambiente ou decúbito prolongado;
• procurar manter o decúbito elevado ao dormir, alta ingestão de sódio e modificar o decúbito de forma programada e frequente;
• além de manter a ingestão adequada de líquidos e utilizar cintas abdominais e meias elásticas.

Por fim, vale ressaltar que, em casos extremos, pode-se considerar procedimentos ablativos dos reflexos medulares, como as rizotomias, cordotomias ou o bloqueio químico medular intratecal, sem deixar de levar em conta a alta morbidade destes procedimentos no curto, médio e longo prazo. (Mathias, 2006)