Logo após a LRM (lesão raquimedular), durante a fase de choque medular, os neurônios efetores – motores e autonômicos – entram em um período de hipoatividade decorrente da perda do controle central.

Em seguida, ocorre o seguinte:

• perda da capacidade vasoconstritora e do tônus simpático abaixo do nível da lesão, com risco de hipotensão, bradicardia e insuficiência cardíaca;
• alterações termorregulatórias, pela perda da capacidade de dissipação do calor pelo suor;
• risco de insuficiência respiratória por perda da broncodilatação simpática e até 40% de redução da capacidade vital pulmonar, em decorrência da paralisia dos músculos intercostais;
• atonia vesical e íleo paralítico;
• atonia muscular generalizada nos níveis abaixo da lesão. (Karlsson, 2006)

Desse modo, passada esta fase inicial – que dura em média 4 meses – as sinapses dos interneurônios multiplicam-se, em decorrência da plasticidade medular, tomando a função estimulatória dos neurônios efetores, que antes cabia aos neurônios superiores.

Por fim, a atividade interneuronal medular aumenta, enquanto o efeito modulador encefálico desaparece, e instalam-se as disfunções motoras e autonômicas observadas na fase crônica da LRM. (Schramm, 2006; Karlsson, 2006; deGroat&Yoshimura, 2010)